Мета цієї статті — розглянути геноміку харчування як потенційний інструмент для індивідуальної дієтотерапії. Досліджені гени були генами сприйнятливості серця та їх загальними генетичними варіантами. Специфічними генами, які спостерігалися в цьому огляді, були метилентетрагідрофолатредуктаза (MTHFR), білок переносу холестерилового ефіру (CETP), ліпопротеїнліпаза (LPL), аполіпопротеїн C-III (Apo C-III) та інтерлейкін 6 (IL-6). Обговорюються функції, генетичні варіанти та дієтичні взаємодії кожного гена. Згадувалися конкретні дієтичні рекомендації, але не були підтверджені, залежно від типу генів, якими він володів.

Для повного розуміння статті важливо визначити різницю між двома підкатегоріями геноміки харчування: нутрігеномікою та нутрігенетикою. Нутригеноміка говорить про функціональні взаємодії, які цератинові продукти мають на геном людини. Наприклад, ейкозапентаєнова кислота та докозагексаєнова кислота (міститься в риб’ячому жирі) підвищують експресію генів, які беруть участь у метаболізмі жирів та енергії, а також зменшують експресію генів, що беруть участь у запаленні. Нутрігенетику можна визначити як реакцію індивідуумів з унікальним генетичним складом на певну їжу. Наприклад, генетичний варіант від -13910C до T впливає на толерантність до лактози. Алель Т забезпечує кращий метаболізм лактози, а алель С викликає непереносимість лактози.

Ген MTHFR є найважливішим у метаболізмі гомоцистеїну. Дослідження показують, що незначне підвищення загального гомозистеїну в плазмі є фактором ризику серцево-судинних захворювань. Ген MTHFR каталізує відновлення 5,10 метилентетрагідрофолату до 5-метилтетрагідрофолату. Утворення цього 5-продукту за допомогою MTHFR забезпечує одиниці перетворення гомоцистеїну в метіонін, тому якщо генетична мутація впливає на ефективність цього перетворення, у крові буде присутній підвищений рівень гомоцистеїну. Деякі поліморфізми цього гена можуть впливати на ефективність ферментів цього гена. Було виявлено, що збільшення споживання фолатів людьми з цими генетичними дефектами зменшить ймовірність серцево-судинних захворювань.

Ген CETP бере участь у ліпідному обміні. Цей гідрофобний глікопротеїн, який секретується печінкою, зменшує кардіопротекторну фракцію ЛПВЩ і збільшує проатерогенні фракції ЛПДНЩ і ЛПНЩ у плазмі. Тому підвищення активності цього гена за межі нормальних рівнів шкідливо для здоров’я серцево-судинної системи. Кілька генетичних варіантів, таких як варіант Taq1B, викликають зниження маси та активності CETP. Людям без корисних генетичних варіантів цього гена буде корисна дієта, яка протидіє підвищеним рівням активного CETP в організмі. Конкретних рекомендацій щодо дієти в цьому випадку не було надано.

Ген LPL також бере участь у метаболізмі ліпідів. Зокрема, цей глікопротеїн бере участь у гідролізі тригліцеридного ядра циркулюючих хіломікронів і ЛПДНЩ. Більш активний ген ЛПНЩ корелює з нижчим рівнем тригліцеридів у крові, що робить його атеропротекторним ферментом. Люди з 44Ser-Ter(X) SNP мають знижений ризик серцево-судинних захворювань. Отже, ідентифікація будь-якого іншого генетичного варіанту, крім цього, у суб’єкта є ознакою для нутрігенетичних компаній, що цій людині можуть знадобитися додаткові міркування щодо харчування. Щоб збільшити експресію LPL у осіб, які не мають сприятливих генетичних варіантів, риб’ячий жир виявився корисним для підвищення ефективності цих генів. Було також показано, що шовковиця, банана та корейський женьшень підвищують експресію гена LPL.

Ген Apo C-III бере участь у регуляції метаболізму тригліцеридів, впливаючи на ліполіз та опосередковане рецептором поглинання багатих тригліцеридами ліпопротеїдів. Будь-який генетичний варіант, який підвищує ефективність цього гена, може викликати аномальну кількість тригліцеридів, що залишаються в циркуляції. Це безсумнівний фактор ризику серцево-судинних захворювань. Найвідомішим варіантом цього гена є варіант SstI, який асоціюється з підвищенням рівня тригліцеридів у крові на 38%. Було виявлено, що дієта з високим вмістом мононенасичених жирів є хорошим способом зниження рівня ХС-ЛПНЩ у плазмі, який є продуктом надмірної експресії гена Apo C-III. Також було виявлено, що омега-3 жирні кислоти (риб’ячий жир) знижують ефективність гена Apo C-III у варіантах SstI.

Гени інтерлейкіну 6 мають важливе значення в імунних і запальних реакціях в організмі, а також у активізації синтезу С-реактивних білків. Функціональний поліморфізм як положення -174G до C був пов’язаний зі зміненою експресією гена IL-6. Підвищений рівень IL-6 пов’язують із серцево-судинними захворюваннями, а саме з атеросклерозом. Було показано, що дієти, спрямовані на зниження ваги, зводять нанівець вплив несприятливих генетичних варіантів гена IL-6. Також було показано, що риб’ячий жир, альфа-ліноленова кислота та добавки вітаміну Е зменшують запалення. Це особливо важливо для людей з генетичними варіантами, які підвищують рівень IL-6, оскільки він посилює запалення в організмі.

Це чудовий документ, який підкреслює деякі з основних генів, які компанія з харчової генетики шукає у пацієнтів, які турбуються про здоров’я серця. Було виявлено, що специфічні генетичні варіанти кожного локусу гена збільшують або зменшують ризик розвитку будь-якої кількості серцево-судинних захворювань. Риб’ячий жир, здається, є основним харчовим доповненням, яке люди з підвищеними факторами ризику можуть додавати до свого раціону, щоб уникнути майбутніх серцево-судинних проблем. Його переваги охоплюють від зниження експресії несприятливих генетичних варіантів до зменшення запалення. Оскільки дослідження геному людини продовжується, буде цікаво побачити, як генна інженерія вплине на цю суміш. Якщо вчені вже з’ясували, які генетичні варіанти можуть підвищити або зменшити здоров’я, генна інженерія людей, щоб мати сприятливі генетичні варіанти для створення їх геному, виявиться корисною для підвищення здоров’я людської популяції в цілому. Крім того, налаштування харчування на основі чийогось особистого генотипу буде дуже корисним.

-Вакілі, Б.С. «Персоналізоване харчування: геноміка харчування як потенційний інструмент для цільової лікувальної дієтотерапії». Nutrition Reviews v. 65. Липень 2007: стор. 301-315.

Вам також має сподобатись...

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *